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アイテム
動脈硬化症とTGF-β複合体[総説]
https://cis.repo.nii.ac.jp/records/24
https://cis.repo.nii.ac.jp/records/24f9c4d120-35c4-4f15-98a5-95d0323c1d57
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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k01-ronbun20.pdf (20.4 MB)
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copyright (c) 2007 by Chiba Institute of Science
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Item type | 紀要論文(ELS) / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||
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公開日 | 2008-02-29 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 動脈硬化症とTGF-β複合体[総説] | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | Atherosclerosis and TGF-β complex | |||||
言語 | en | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||
ページ属性 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | P(論文) | |||||
記事種別(日) | ||||||
値 | 総説 | |||||
記事種別(英) | ||||||
言語 | en | |||||
値 | Review | |||||
論文名よみ | ||||||
その他のタイトル | ドウミャクコウカショウ ト TGF β フクゴウタイ | |||||
著者名(日) |
神崎, 哲人
× 神崎, 哲人 |
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著者名よみ |
カンザキ, テツト
× カンザキ, テツト |
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著者名(英) |
KANZAKI, Tetsuto
× KANZAKI, Tetsuto |
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著者所属(日) | ||||||
値 | 千葉科学大学薬学部薬学科 | |||||
著者所属(英) | ||||||
言語 | en | |||||
値 | Department of Pharmacy, Faculty of Pharmacy, Chiba Institute of Science | |||||
抄録(日) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 急性冠症候群の発症では、動脈内膜の粥腫(プラーク)の破綻が重要な役割を果たしている。破綻しやすいプラークは破綻しにくい(安定化)プラークと比較して、脂質が多く、マクロファージやT-リンパ球などの炎症細胞に富み、コラーゲンなどの細胞外マトリックスに乏しい薄い被膜を持つことが知られている。すなわち、急性冠症候群では血管壁の慢性炎症が認められ、その病態の解明には動脈壁を構成する細胞の代謝変動を明らかにしていく必要がある。一方Transforming growth factor-β(TGF-β)はmature TGF-β, latency associated peptide (LAP), latent TGF-β binding protein (LTBP)の3ケの成分より構成されるTGF-β複合体として産生・分泌され、細胞増殖の抑制、細胞外マトリックスの発現増加、免疫系の抑制などの作用を示し、他のサイトカインには認められない特異な構造、機能を持つ因子のひとつである。このTGF-βの細胞外マトリックス産生増加、抗炎症作用は、プラークの安定化に働く可能性があり、動脈硬化症の退縮との関係が注目される。しかしTGF-βは動脈の内膜肥厚を促進し、またplasminogen activator inhibitor-1産生により血栓形成が促進されることも認められており、TGF-βの動脈硬化症への臨床応用を考える場合にはプラーク局所に対する効果ばかりでなく、その全身的な影響を考慮に入れながら慎重に進める必要がある。 TGF-β複合体の一成分であるLAPはTGF-βの作用を抑制することが知られているが、LTBPの動脈硬化症に果たす役割は不明である。本総説では、TGF-β複合体を中心にして血管壁細胞の代謝変動と動脈硬化症の関係について述べる。 | |||||
抄録(英) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | Plaque rupture of atherosclerosis is a main event of acute coronary syndrome (ACS). Infiltration of inflammatory cells, rich lipid core and thin fibrous cap with little extracellular matrix are often observed in vulnerable plaque compared with stable plaque. This means that ACS is a kind of chronic inflammation of arteries and changes of vascular cell functions are essential in plaque formation of atherosclerosis. Transforming growth factor-β (TGF-b), a multi-potential cytokine, occurs as a latent complex, consisting of mature TGF-β, latency associated peptide (LAP) and latent TGF-β binding protein (LTBP). Main functions of TGF-β are increase of extracellular matrix, suppression of immune system and growth inhibition of cells. This structural and functional unique TGF-β is thought to be vital in the improvement of plaque stability, for its increase of extracellular matrix and anti-inflammatory effect. However, TGF-β stimulates arterial intimal thickening and thrombus formation with plasminogen activator inhibitor-1 overproduction. It needs to try clinical use of TGF-β with intensive care against atherosclerosis.Latent TGF-β complex has three components as stated above. It is already reported that LAP is crucial in the latency of TGF-β complex, but the role of LTBP is not known in atherosclerosis. In this review, we summarize the relationship between vascular cell functions and initiation, progression and regression of atherosclerosis through TGF-β complex. | |||||
雑誌書誌ID | ||||||
収録物識別子タイプ | NCID | |||||
収録物識別子 | AA1230240X | |||||
書誌情報 |
千葉科学大学紀要 巻 1, p. 179-191, 発行日 2008-02-29 |