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  1. 千葉科学大学紀要 ONLINE ISSN 2436-2565 PRINT ISSN 1882-3505
  2. 第7号

ストレス応答MAPキナーゼと薬剤性肝障害

https://cis.repo.nii.ac.jp/records/149
https://cis.repo.nii.ac.jp/records/149
bf765e87-c254-4f24-aac1-9fdc6bfdcf8c
名前 / ファイル ライセンス アクション
k07-ronbun16.pdf k07-ronbun16.pdf (811.6 kB)
copyright (c) 2013 by Chiba Institute of Science
Item type 紀要論文(ELS) / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2014-08-26
タイトル
タイトル ストレス応答MAPキナーゼと薬剤性肝障害
タイトル
タイトル Stress-responsive MAP kinase and drug-induced liver injury
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
ページ属性
内容記述タイプ Other
内容記述 P(論文)
記事種別(日)
値 総説
記事種別(英)
言語 en
値 Review
著者名(日) 桝渕, 泰宏

× 桝渕, 泰宏

WEKO 689
CiNii ID 9000006828043

桝渕, 泰宏

ja-Kana マスブチ, ヤスヒロ

Search repository
著者名(英) MASUBUCHI, Yasuhiro

× MASUBUCHI, Yasuhiro

WEKO 689
CiNii ID 9000006828043

en MASUBUCHI, Yasuhiro

Search repository
著者所属(日)
値 千葉科学大学薬学部薬学科
著者所属(英)
言語 en
値 Department of Pharmacy, Faculty of Pharmacy, Chiba Institute of Science
抄録(日)
内容記述タイプ Other
内容記述 転写因子c-JunのN末端をリン酸化するc-Jun NH2-terminal kinase(JNK)は、細胞に対するストレス刺激により活性化することから、ストレス応答MAPキナーゼと称される。解熱鎮痛薬アセトアミノフェンの過量投与によって、マウスに肝障害が誘発される過程においてもJNKの活性化が観察される。JNK欠損マウスやJNKの阻害剤であるSP600125ならびにレフルノミドを用いた検討から、JNK、特にJNK2の持続的な活性化は、アセトアミノフェン誘発肝障害の悪化に関与し、薬剤性肝障害における“death signal” として働くと結論されている。ミトコンドリアはJNK活性化の原因であり、かつJNKのターゲットにもなっている。アセトアミノフェンの活性代謝物によって障害を受けたミトコンドリアから生じる活性酸素によって、JNKが活性化され、ミトコンドリアに移行し、ミトコンドリア透過性遷移を惹起し、肝細胞死に至ると推定されている。一方、JNKと結合し、その活性化を妨げる分子としてglutathione S-transferaseが見出されており、また、JNKを活性化に導く上流の因子として、apoptosis signal-regulating kinase 1などのMAP kinase kinase kinase が同定されている。JNK自身はもちろん、それを制御する分子も、薬剤性肝障害の発症しやすさを左右する生体側の要因になっていると考えられ、特異体質性肝障害との関連に興味が持たれる。また、JNKの阻害は薬剤性肝障害に対する新たな治療ターゲットとして期待される。
雑誌書誌ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA1230240X
書誌情報 千葉科学大学紀要

号 7, p. 151-158, 発行日 2014-02
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Ver.1 2023-06-19 07:56:16.621158
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